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肾性贫血的治疗

来源:贫血的症状 时间:2017-9-14

肾性贫血的治疗

肾性贫血是指各种因素造成肾脏促红细胞生成素(Epo)产生不足或尿毒症血浆中一些毒素物质干扰红细胞的生成和代谢而导致的贫血,是慢性肾功能不全发展到终末期常见的并发症。肾性贫血为慢性肾病的伴随症状,慢性肾病病人一旦并发肾性贫血,常外在表现有面色萎黄、眼结膜苍白、唇甲苍白无光泽等症状。贫血的程度常与肾功能减退的程度相关。因此,随着肾功能的减退,相应的规律监测血红蛋白水平,有助于贫血的诊治。

上一期我们对于肾性贫血的症状、病因,有了一个直观的了解,本期我们来谈谈肾性贫血的开始治疗的指征、促红细胞生成素治疗和铁剂治疗方式。

年的欧洲最佳实践指南(EBPC)建议当血红蛋白水平<g/L(11.0/dl)时,应当开始ESA治疗。而依据年K/DOQI贫血指南与K/DOQIde年贫血指南,对于CKD患者,应当按参照表(见下方图表)规律监测血红蛋白水平,在其水平尚高于g/L(10.0g/dl)时,依据铁状态等临床情况调整铁剂治疗方案等,尽量不使用ESA。无论是透析,或是非透析的CKD患者,间隔2周或者以上连续2次血红蛋白水平均低于~g/L(10.0~11.0g/dl),并除外铁相对缺乏等其他原因,应开始ESA治疗。已有研究证明纠正贫血可以提高患者的活动耐量、改善其心肺功能、改善胃肠道功能、降低心脑血管事件、降低死亡率并提高生活质量。

肾性贫血的治疗主要包括两方面内容:积极补充造血原料,包括铁剂;正规使用红细胞生成刺激剂(ESA),如人工重组促红细胞生成素(rHuEPO)、达依泊汀α等;充分纠正影响贫血治疗效果的其他因素(各种炎症、感染、失血、代谢性酸中毒、肉碱缺乏、蛋白营养不良、甲状腺功能亢进等)。

1、促红细胞生成素治疗

基因重组人促红细胞生成素的临床应用该药物能使90%以上的肾性贫血患者得到有效治疗,在纠正贫血的同时,体能有所增加,心脏功能得到了改善,生活质量也有了提高。

①药物种类重组的人类促红细胞生成素是治疗肾性贫血的主要药物之一。随着药物化学结构的修饰以及衍生物的研发,近年来产生了一些EPO的类似物。更多的学者将这些药物冠以更为广义的医学名称——红细胞生长刺激剂(ESAs)

②用药方法:对于短效ESAs,皮下注射比静脉注射起效更快,效果更佳。长效ESAs由于在血循环中半衰期长,有足够时间和机会与EPO受体结合,不需要采用皮下注射方式。

③初始计量:ESA治疗理论上应当从透析前开始进行。推荐根据患者Hb浓度、体重和临床情况决定ESA初始治疗剂量。短效重组EPO的常规初始剂量为20~50IU/kg,每周3次。长效ESA,如达依泊汀,初始用药剂量为0.45μg/kg,每周一次或0.75μg/kg,每2周1次。ESA治疗的目标是Hb浓度每月增加1-2g,尽量避免血红蛋白水平波动过大。若Hb上升的过快,易引起惊厥和加重高血压。

④初期反应和平台效应:在治疗的初始阶段,至少每月监测Hb浓度,每3个月评估铁状态;在治疗的维持阶段至少每月监测Hb浓度。

2、铁剂治疗

铁剂治疗铁是血红蛋白中主要的活性成分,应用促红素治疗的患者,需进行体内铁的监测。体内铁的监测指标最常用的是血清铁蛋白、转铁蛋白饱和度及红细胞数。

①铁剂的评价指标与监测。当血清铁蛋白g/L,转铁饱和度(TSATX20%时,提示存在“绝对”铁缺乏,单纯应用促红素难以奏效,须补充大剂量铁剂;血清铁蛋白g/L,TSAT20%时,提示体内EPO生成不足,是采取促红素治疗的强指征;若血清铁蛋白g/L,TSAT20%,低色素细胞10%,提示体内铁“相对”缺乏,可采用促红素治疗,同时须补充铁剂。②给予途径。对于接受促红素治疗的患者,口服铁剂治疗往往效果欠佳。在美国,通常在每次透析时静脉补mg,连续注射10周。对于腹膜透析前患者还可一次给予?0mg。③充分透析晚期尿毒症患者应充分透析,清除血中毒性物质,定期行血液透析滤过,提高促红素治疗效果。④营养和能量补充左旋卡尼汀与促红素联合应用可提高血红蛋白和血细胞比容水平,明显改善肾性贫血的临床症状,减少促红素用量和不良反应。⑥减少血液丢失晚期尿毒症患者可出现明显的血液丢失,如消化道出血、牙龈出血、月经量增多等。另外,血液透析时透析器中残留血及血标本的反复抽取,都会加重肾性贫血。

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